OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS
Consiste en la reducción de la luz de las vías respiratorias que afecta al débito de aire circulante y que puede ser total o parcialmente reversible o incluso irreversible. Esta reversibilidad delimita a la Fisioterapia Respiratoria excluyendo la intervención en las obstrucciones anatómicas, tumorales o malformaciones. La mayoría de las veces, la obstrucción es multifactorial, asociándose con edema, espasmo e hipersecreción.
NOCIÓN DE FLUJO
El flujo de un fluido en un conducto es el resultado de un gradiente de presión entre los extremos del conducto en cuestión. La noción de resistencia se expresa como la diferencia de presión necesaria para obtener un débito unitario al final del conducto considerado.
En el tracto respiratorio, coexisten tres tipos de flujo: el flujo de aire es turbulento en las vías respiratorias superiores y proximales, laminar en las vías respiratorias distales y, compuesto por los dos tipos en los conductos intermedios, donde se llama “traqueobronquial” o mixto. En la periferia el flujo es casi nulo.
La resistencia al flujo de un fluido en un tubo se define como la relación entre el gradiente de presión en los dos extremos del conducto y la unidad de débito obtenida. Cuanto mayor sea la resistencia del conducto, más elevada será la presión motriz necesaria para asegurar un mismo débito.
En el sistema respiratorio se deben diferenciar tres tipos de resistencias: La resistencia pulmonar total (Rpt), la resistencia de las vías respiratorias (Raw) y la resistencia viscosa tisular (Rtis). Estas resistencias aparecen tanto en la inspiración como en la espiración. La resistencia de las vías respiratorias suele expresarse como la media de las resistencias inspiratoria y espiratoria.
DIFERENCIA ENTRE OBSTRUCCIÓN Y COMPRESIÓN
La obstrucción funcional es un fenómeno patológico intrínseco al bronquio. Está presente en inspiración y espiración pero se ve más afectada la parte espiratoria. Su tratamiento depende de su carácter de reversibilidad total, parcial o nula. Así, la inflamación de la mucosa bronquial y el edema, la hipersecreción o el broncoespasmo son reversibles y accesibles a la Fisioterapia Respiratoria. Por el contrario, la obstrucción anatómica, el tumor intrabronquial, las deformaciones de los bronquiolos, o los cuerpos extraños, son principios obstructivos no reversibles por medios físicos y necesitan una intervención médica instrumental. El fisioterapeuta respiratorio debe ser capaz de establecer con precisión el tipo, el lugar y el grado de obstrucción.
La compresión es de carácter extrínseco y es el resultado de una fuerza externa aplicada a la pared bronquial. Es totalmente espiratoria y se produce con mayor frecuencia con la espiración forzada y afecta la gran mayoría al árbol respiratorio proximal y el sector bronquial, más abajo del punto de igual presión. Es patológica desde el momento en que ocasiona el colapso del bronquio (inestabilidad bronquial), es decir, su cierre completo. También puede observarse la compresión durante una espiración normal, no forzada. La mayoría de las veces se trata de un colapso que afecta a las vías respiratorias distales. La disminución del comportamiento elástico del parénquima pulmonar, la rarefacción del tejido pulmonar no ejerce una tracción suficiente sobre las paredes bronquiales y permiten a los bronquios colapsarse, sobre todo al momento de la espiración.
HIPERINSUFLACIÓN
Es el aumento anormal de la capacidad residual funcional (CRF) que sitúa el volumen corriente en el volumen de reserva inspiratorio. Se trata de una elevación del nivel ventilatorio de reposo. En el adulto, la CRF se define como el volumen pulmonar resultante de un equilibrio pasivo entre fuerzas de retracción del pulmón y las fuerzas de expansión de la caja torácica.
Dentro de las causas más comunes de hiperinsuflación tenemos dos más frecuentes:
Pérdida de retroceso elástico del parénquima pulmonar (enfisema).
La obstrucción bronquial (asma)
La disminución del calibre bronquial conduce al cierre prematuro de los bronquios produciendo aprisionamiento de aire (secuestro de aire).
La hiperinsuflación, por la distensión torácica realizada, ejerce tracción sobre el tejido pulmonar que colinda con los bronquios y asegura su apertura, particularmente la de las pequeñas vías respiratorias situadas en las bases, llamadas regiones pulmonares “dependientes” por lo que viene a retardar el mecanismo de cierre bronquial. La hiperinsuflación impone un trabajo excesivo a los músculos respiratorios, pudiendo llevar a la fatiga, supone un gasto energético aumentado que agrava todavía más la configuración anatómica del tórax.
MECANISMO DE ACCIÓN
La hiperinsuflación se produce y mantiene por un aumento en la actividad de los músculos inspiratorios, incluso durante la espiración. Se distinguen tres grupos de músculos inspiratorios.
El diafragma, cuya acción de pistón es el efector principal del volumen inspirado, por la acción de la parte posterior del músculo y los pilares diafragmáticos.
Los músculos que actúan directamente sobre la caja torácica, principalmente los intercostales, responsables de la acción en
“brazo de bomba” de los arcos costales superiores y en “asa de cubo” de los arcos medio e inferiores. Los intercostales externos son inspiratorios, mientras que los intercostales internos son espiratorios. Los primeros sirven de relevo a la acción de los músculos del cuello, entre ellos los escalenos y el esternocleidomastoideo que elevan la primera y segunda costilla y arrastran las subyacentes. Los segundos sirven de relevo a los músculos abdominales.
Músculos abdominales que son los más potentes. Actúan ejerciendo una tracción sobre la parte inferior de la caja torácica y al empujar las vísceras abdominales hacia arriba, proporcionan un apoyo a la elevación costal inferior. Con este movimiento contribuyen a elevar la cúpula diafragmática. Otra acción que se les atribuye es una acción fijadora de la caja torácica y postural para el conjunto del tronco.
Los efectos fisiopatológicos de la hiperinsuflación se dividen en útiles y nefastas. Un efecto útil es aquél en donde la hiperinsuflación asegura la apertura de las vías respiratorias intratorácicas y a contribuir a una mejor distribución de la ventilación favoreciendo una oxigenación óptima. Un efecto nefasto se da por razones mecánicas, que ocasionan un trabajo respiratorio aumentado en donde el paciente no le puede hacer frente durante mucho tiempo.
Consiste en la reducción de la luz de las vías respiratorias que afecta al débito de aire circulante y que puede ser total o parcialmente reversible o incluso irreversible. Esta reversibilidad delimita a la Fisioterapia Respiratoria excluyendo la intervención en las obstrucciones anatómicas, tumorales o malformaciones. La mayoría de las veces, la obstrucción es multifactorial, asociándose con edema, espasmo e hipersecreción.
NOCIÓN DE FLUJO
El flujo de un fluido en un conducto es el resultado de un gradiente de presión entre los extremos del conducto en cuestión. La noción de resistencia se expresa como la diferencia de presión necesaria para obtener un débito unitario al final del conducto considerado.
En el tracto respiratorio, coexisten tres tipos de flujo: el flujo de aire es turbulento en las vías respiratorias superiores y proximales, laminar en las vías respiratorias distales y, compuesto por los dos tipos en los conductos intermedios, donde se llama “traqueobronquial” o mixto. En la periferia el flujo es casi nulo.
La resistencia al flujo de un fluido en un tubo se define como la relación entre el gradiente de presión en los dos extremos del conducto y la unidad de débito obtenida. Cuanto mayor sea la resistencia del conducto, más elevada será la presión motriz necesaria para asegurar un mismo débito.
En el sistema respiratorio se deben diferenciar tres tipos de resistencias: La resistencia pulmonar total (Rpt), la resistencia de las vías respiratorias (Raw) y la resistencia viscosa tisular (Rtis). Estas resistencias aparecen tanto en la inspiración como en la espiración. La resistencia de las vías respiratorias suele expresarse como la media de las resistencias inspiratoria y espiratoria.
DIFERENCIA ENTRE OBSTRUCCIÓN Y COMPRESIÓN
La obstrucción funcional es un fenómeno patológico intrínseco al bronquio. Está presente en inspiración y espiración pero se ve más afectada la parte espiratoria. Su tratamiento depende de su carácter de reversibilidad total, parcial o nula. Así, la inflamación de la mucosa bronquial y el edema, la hipersecreción o el broncoespasmo son reversibles y accesibles a la Fisioterapia Respiratoria. Por el contrario, la obstrucción anatómica, el tumor intrabronquial, las deformaciones de los bronquiolos, o los cuerpos extraños, son principios obstructivos no reversibles por medios físicos y necesitan una intervención médica instrumental. El fisioterapeuta respiratorio debe ser capaz de establecer con precisión el tipo, el lugar y el grado de obstrucción.
La compresión es de carácter extrínseco y es el resultado de una fuerza externa aplicada a la pared bronquial. Es totalmente espiratoria y se produce con mayor frecuencia con la espiración forzada y afecta la gran mayoría al árbol respiratorio proximal y el sector bronquial, más abajo del punto de igual presión. Es patológica desde el momento en que ocasiona el colapso del bronquio (inestabilidad bronquial), es decir, su cierre completo. También puede observarse la compresión durante una espiración normal, no forzada. La mayoría de las veces se trata de un colapso que afecta a las vías respiratorias distales. La disminución del comportamiento elástico del parénquima pulmonar, la rarefacción del tejido pulmonar no ejerce una tracción suficiente sobre las paredes bronquiales y permiten a los bronquios colapsarse, sobre todo al momento de la espiración.HIPERINSUFLACIÓN
Es el aumento anormal de la capacidad residual funcional (CRF) que sitúa el volumen corriente en el volumen de reserva inspiratorio. Se trata de una elevación del nivel ventilatorio de reposo. En el adulto, la CRF se define como el volumen pulmonar resultante de un equilibrio pasivo entre fuerzas de retracción del pulmón y las fuerzas de expansión de la caja torácica.
Dentro de las causas más comunes de hiperinsuflación tenemos dos más frecuentes:
Pérdida de retroceso elástico del parénquima pulmonar (enfisema).
La obstrucción bronquial (asma)
La disminución del calibre bronquial conduce al cierre prematuro de los bronquios produciendo aprisionamiento de aire (secuestro de aire).
La hiperinsuflación, por la distensión torácica realizada, ejerce tracción sobre el tejido pulmonar que colinda con los bronquios y asegura su apertura, particularmente la de las pequeñas vías respiratorias situadas en las bases, llamadas regiones pulmonares “dependientes” por lo que viene a retardar el mecanismo de cierre bronquial. La hiperinsuflación impone un trabajo excesivo a los músculos respiratorios, pudiendo llevar a la fatiga, supone un gasto energético aumentado que agrava todavía más la configuración anatómica del tórax.
MECANISMO DE ACCIÓN
La hiperinsuflación se produce y mantiene por un aumento en la actividad de los músculos inspiratorios, incluso durante la espiración. Se distinguen tres grupos de músculos inspiratorios.
El diafragma, cuya acción de pistón es el efector principal del volumen inspirado, por la acción de la parte posterior del músculo y los pilares diafragmáticos.
Los músculos que actúan directamente sobre la caja torácica, principalmente los intercostales, responsables de la acción en
“brazo de bomba” de los arcos costales superiores y en “asa de cubo” de los arcos medio e inferiores. Los intercostales externos son inspiratorios, mientras que los intercostales internos son espiratorios. Los primeros sirven de relevo a la acción de los músculos del cuello, entre ellos los escalenos y el esternocleidomastoideo que elevan la primera y segunda costilla y arrastran las subyacentes. Los segundos sirven de relevo a los músculos abdominales.Músculos abdominales que son los más potentes. Actúan ejerciendo una tracción sobre la parte inferior de la caja torácica y al empujar las vísceras abdominales hacia arriba, proporcionan un apoyo a la elevación costal inferior. Con este movimiento contribuyen a elevar la cúpula diafragmática. Otra acción que se les atribuye es una acción fijadora de la caja torácica y postural para el conjunto del tronco.
Los efectos fisiopatológicos de la hiperinsuflación se dividen en útiles y nefastas. Un efecto útil es aquél en donde la hiperinsuflación asegura la apertura de las vías respiratorias intratorácicas y a contribuir a una mejor distribución de la ventilación favoreciendo una oxigenación óptima. Un efecto nefasto se da por razones mecánicas, que ocasionan un trabajo respiratorio aumentado en donde el paciente no le puede hacer frente durante mucho tiempo.
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